Oamenii de știință de la Imperial College din Londra au identificat rolul a două microARN-uri importante în dezvoltarea sindromului inimii frante.

Sindromul inimii frante

Sindromul de inimă franta, cunoscut și sub numele de sindromul Takotsubo, este o insuficiență cardiacă acută severă, dar reversibilă. Estimările sugerează că afectează în jur de 2.500 de persoane în Marea Britanie în fiecare an.

Se observă predominant la femeile aflate în postmenopauză și apare de obicei după un stres fizic sau emoțional extrem. În timp ce arterele coronare nu sunt blocate, simptomele și complicațiile pot fi similare unui atac de cord. Rata mortalității este de 4-5%, similară cu cea a unui infarct.

Cercetătorii nu înțeleg pe deplin ce cauzează sindromul Takotsubo, cu toate acestea creșterea bruscă a adrenalinei cauzată de un stres acut (cum ar fi pierderea unei persoane apropiate) a fost asociata cu pierderea contractiei peretelui cardiac pe o anumita portiune. Acest lucru provoacă insuficiența cardiacă acută.

Pentru pacienții supraviețuitori, recuperarea poate avea loc în câteva săptămâni. Cu toate acestea, la acești pacienți poate sa reapara aceasta disfunctie. Din păcate, nu există tratamente pentru gestionarea acută sau cronică a acestei afecțiuni. Ca rezultat, înțelegerea patogeniei sindromului inimii frante este esențială.

MicroARN-uri circulante

Într-un studiu recent publicat în Cardiovascular Research, cercetătorii au explorat atât celulele cardiace umane, cât și pe cele ale șobolanilor, pentru a determina modul în care au răspuns la adrenalină după expunerea la doua microARN-uri.

MicroARN-urile sunt mici secvențe de molecule care sunt vitale pentru dezvoltarea, creșterea și supraviețuirea noastră. Fiecare microARN poate regla multe mii de gene. Se crede că există 2.300 de microARN-uri identificate în genomul uman, reglând până la o treime din genele umane.

Oamenii de știință au asociat unele dintre aceste părți ale genomului nostru cunoscute sub numele de microARN cu dezvoltarea unor boli precum cancerul și demența. Acest lucru se datorează capacității lor de a opri instrucțiunile noastre genetice să fie puse în aplicare. Și acum, cercetătorii caută modalități de a utiliza aceste microARN-uri pentru a diagnostica, monitoriza și chiar trata aceste boli.

Studii anterioare au evidentiat o conexiune dintre miR-16, miR-26a si – depresie, anxietate și niveluri crescute de stres.

Echipa a descoperit că celulele cardiace expuse la aceste microARN-uri erau mai sensibile la adrenalină și mai susceptibile la pierderea contracției. Prin urmare, modificări Takotsubo au fost observate chiar la niveluri mici de adrenalină.

În general, aceste descoperiri evidențiază faptul că miR-16 și miR-26a sensibilizează inima la modificările tip Takotsubo, produse de adrenalină.

Deoarece aceste microARN-uri au fost deja asociate cu anxietatea și depresia, ele ar putea oferi un mecanism între stresul pe termen lung și probabilitatea crescută de cardiomiopatie Takotsubo.

Autorii au remarcat faptul că măsurarea acestor microARN la pacienții recuperați în perioadele ulterioare de stres, ar putea ajuta la prezicerea probabilității de recurență, astfel putandu-se initia acțiuni preventive. În plus, înțelegerea bazei din spatele sensibilizării, ar putea permite experților să proiecteze alte terapii profilactice farmacologice.

Profesorul Metin Avkiran, director medical asociat la British Heart Foundation, a afirmat: “Aceasta cercetare nu este doar un pas crucial catre o mai buna intelegere a acestei boli misterioase, dar, de asemenea, ar putea oferi noi modalitati de a identifica si trata persoanele cu risc de cardiomiopatie Takotsubo. Acum avem nevoie de cercetări suplimentare pentru a determina dacă medicamentele care blochează aceste microARN-uri ar putea fi cheia evitării sindromului inimii frante . ”

Sursa: Frontline Genomics